据统计，奥地利每年约有5,600名男性被诊断出患有前列腺癌，也就是说前列腺癌约占了奥地利男性所有癌症的四分之一。对于某些人来说，癌症的发展比较缓慢并且仅需要最少的治疗，但是其他人则具有侵略性的疾病形式，而且疾病的进展很快。为了能够更有效地治疗前列腺癌，需要更好地理解在肿瘤内分子水平上发生的复杂机制。
在2015年，由MedUni Vienna的分子病理学家Lukas Kenner领导的团队意外发现了STAT3蛋白在前列腺癌小鼠模型中起着抑癌作用。他们表明了，与高水平的患者相比，癌细胞中STAT3水平低的患者的疾病进展明显恶化。这些发现是最近由Kenner团队的博士生- Monika Oberhuber 与奥地利生物技术研究医学中心，共同进行的一项研究的起点。该研究分析了许多大型患者数据集，并比较了组织中STAT3高表达和低表达的患者。
研究人员发现，STAT3低的患者具有高度活跃的新陈代谢。代谢(尤其是细胞呼吸)在前列腺肿瘤中的活性比在健康前列腺组织中的活性高得多，这为肿瘤提供了额外的生长能量。STAT3低的患者表现出更高的细胞呼吸作用和更活跃的肿瘤，其中形成了许多新蛋白质。
Oberhuber还研究了低STAT3与使用石蜡嵌入组织部分的活性代谢之间的关系。研究人员用激光显微镜将肿瘤组织与健康组织分离，然后使用质谱分析。有趣的是，结果显示出STAT3和PDK4之间存在直接相关性，从而减慢了细胞呼吸。
通过表明STAT3低的患者也具有低PDK4，可以证明PDK4是由STAT3直接调节的。这意味着PDK4水平可以很好的预测疾病的进展。换句话说，PDK4低的前列腺癌患者的预后比PDK4高的前列腺癌患者差。PDK4基因在糖尿病等其他肿瘤和疾病的发展中也起着重要作用。研究人员正在计划对PDK4进行后续研究，以研究其在前列腺癌治疗中的潜在应用。
