特伦托大学进行的一项研究已经确定了影响癌细胞与P53(一种被称为“基因组守护者”的蛋白质)之间的许多因素，这些因素不但会影响癌细胞与P53之间战斗的结果，还会影响癌症治疗的有效性。
科学家们探索了两种治疗癌症的方案：一种方案是让癌细胞停止增殖;另一种方案是杀死癌细胞。这两个结果都调节蛋白p53。根据新发现了一种特定的因素，这个被称为DHX30的蛋白质决定了p53如何导致癌细胞死亡。这是特伦托大学的一组研究人员得出的结论，他们专注于一种新的分子机制，这种机制像开关一样发挥作用。
研究小组成员Erik Dassi说：“用某种药物治疗癌细胞时，正是这种开关(DHX30)的作用使癌细胞趋向于细胞死亡，而不是朝着细胞周期停滞的方向发展。 ”
同一小组的Alberto Inga说：“该药物激活p53，后者可监控癌细胞的各种途径。数十年来，科学家一直认为，通过干预p53的'上游' ，我们可以使癌细胞朝程序性细胞死亡的方向发展。”
该研究的第一作者Dario Rizzotto说：“相反，我们认为，这个决定的很大一部分是在p53的"下游"做出的。换句话说，在癌细胞中激活p53会导致细胞中可能的反应;我们确定的"开关"调节了治疗原因可能最重要的反应。当DHX30和相关mRNA之间没有相互作用时，癌细胞会死亡。”
这可能导致更定制和有效的分子治疗，特别是治疗某些类型的肿瘤，例如，结肠、乳房和肺部的实体肿瘤。这篇文章- "Nutlin-induced apoptosis is specified by a translation program regulated by PCBP2 and DHX30" -已于2020年3月31日发表在《细胞报告》中。
