细胞会迁移并形成大规模网络结构，这些网络起着提供养分和血管通道的作用。日本的研究人员在实验室的癌细胞中制造了类似的大规模结构，从而对潜在的性能及其相互作用有了更好的了解。
增殖细胞经常协同作用以形成自我有益的大规模结构。这些包括细菌生物膜，保护性上皮单层或更复杂的构型，例如内皮毛细血管。恶性细胞在称为血管生成模拟的过程中，形成有助于获取营养以促进肿瘤生长和获取血管以进行转移的结构。生化机制和生物物理机制尚未得到很好的理解，因为到目前为止，这种目的性行为在实验上都难以再现。
在2020年3月发表在《生物物理杂志》上的一项研究中，大阪大学的研究人员与高级ICT研究所，美国国立信息与通信技术研究所(NICT)合作，证明了癌细胞的迁移和大规模结构形成，并已开发出可复制Matrigel基质胶观察结果的简单模拟模型。
该研究小组通过培养HeLa细胞(上皮样宫颈癌的菌株癌症细胞)在Matrigel胶状蛋白质混合物类似于许多组织的细胞外环境，表明该细胞积极迁移并形成大尺度结构。由于HeLa细胞在玻璃上相对不活动，因此以前很难在体外实现。他们使用延时成像技术分析了细胞迁移模式，并通过两点相关函数量化了大型结构。
NICT高级研究员Tokuko Haraguchi博士解释说：“我们观察到，HeLa细胞首先在Matrigel上表现出运动性增强，然后在整合成空间上不同的结构后又下降了。我们还注意到，邻近的HeLa细胞在细胞聚集体之间形成了桥梁，并且结构以细胞密度依赖性的方式形成。”
为了解释这些结果，研究人员开发了一个模拟模型，其中细胞利用两种不同的力进行迁移和相互作用：通过底物变形在远处起作用的远距离力，以及物理接近的细胞之间的接触力。通过有选择地启用这些力，研究人员根据细胞密度对形成的三种类型的结构进行了建模：岛、网状结构和大陆。
研究主要负责人Tadashi Nakano解释了他们发现的潜在含义并表示：“癌细胞可能依赖血管生成模拟物来生存和增殖。通过操纵相关的细胞密度和力参数，对这一过程的完全理解可以抑制这些网络状结构。这可能具有抗击癌症的巨大潜力。”
