两例TSCC中claudin-1的免疫组织化学(A，F)和免疫荧光(BE，G，H)染色。(A)中的上方和下方方框区域显示了病变的中心和浸润前部，分别在(B)和(D)中放大了。(F)中的方框区域显示了另一个TSCC中病变的浸润前端，在(G)中放大了。(B，D，G)中的方框区域分别在(C，E，H)中进一步放大。比例尺：300μm(A，F)，25μm(B，D，G)和5μm(C，E，H)。图片来源：TMDU生物化学系
东京医科牙科大学(TMDU)的研究人员发现了一种新的机制，其中claudin-1有助于舌鳞状细胞癌的发展
众所周知，大多数癌症都试图扩散并扩散到身体的其他部位，但对于许多癌症，目前尚不清楚它们实际上是如何控制宿主的身体的。在《癌症科学》上发表的一项新研究中，东京医科牙科大学的研究人员揭示了一种新颖的机制，舌头鳞状细胞癌(TSCC)利用这种机制控制特定蛋白质将肿瘤组织结合在一起。
组织由许多蛋白质结合形成，这些蛋白质在细胞表面形成紧密连接的复合体。它们的功能是为组织提供稳定性，并通过确保分子只通过细胞而不是在细胞之间通过来防止运输的溶质和水的泄漏。claudin-1蛋白就是其中的一员。多项研究表明，claudin-1在多种癌症，例如口腔癌，胃癌，肝癌和结肠癌中起着重要作用。
研究的通讯作者三木原横山说：“ 癌症产生的claudin-1的量尚未显示出与癌症的恶性相关。我们研究的目的是在分子水平上了解claudin-1如何参与癌症进展。”
为了实现他们的目标，研究人员调查了TSCC患者的标本中癌症产生的claudin-1的量，以及蛋白质在癌细胞中的位置。鉴于claudin-1s是紧密连接的一部分，因此人们可能希望它们自然地位于细胞表面，然而事情似乎没有想象中那么简单。
研究的主要作者山本大介说：“我们知道蛋白定位是蛋白质功能的关键决定因素。因此，我们想知道claudin-1的定位是否与TSCC的进展有关。”
研究人员发现，尽管TSCC细胞中claudin-1的总量与癌症的侵袭性无关，但位于宫颈癌内部的claudin-1的量却随着宫颈淋巴结转移程度的增加而增加。然后他们从TSCC中分离出细胞，结果表明当claudin-1被锁定在细胞内或当细胞中的claudin-1完全耗尽时，癌细胞迁移将更加剧烈。
原横山说：“这些惊人的结果表明，癌细胞如何从组织中脱离出来，并增强其侵袭淋巴结和身体其他器官的动力。能够扩散和破坏重要器官功能的浸润性癌症通常很难控制。我们的发现可以提供一种预防癌症发展和转移的新疗法。”
