研究人员说，他们已经找到一种方法来破坏促进胰腺癌细胞生长的过程，胰腺癌是最难治和致命的癌症之一。该小组由乔治敦·伦巴第综合癌症中心的科学家领导，包括劳伦斯·利弗莫尔国家实验室，STCube和Fluidigm的研究人员，今天在《胃肠病学》杂志上发表了他们的发现。
据美国癌症协会称，胰腺癌无疑将成为该国第二大与癌症相关的死亡原因，大多数人在被诊断后还不到一年。批准用于治疗癌症的疗法效果不佳，并且只能将生存期延长几个月。
该疾病的标志之一是疤痕组织的积聚，称为纤维化，其中触发纤维化的癌症相关成纤维细胞(CAF)发挥了棘手的双重作用-CAF耗竭与抑制胰腺癌一样有促进作用。
主要作者伊万娜·佩兰(Ivana Peran)说：“我们假设，如果我们能够改变成纤维细胞，免疫细胞和癌细胞之间发生串扰的微环境，那么我们就可以造成足够的破坏，从而推迟肿瘤的生长。”
为此，研究团队专注于粘附分子钙粘着蛋白11(CDH11)，其在胰腺肿瘤环境中由CAF表达，并与其他纤维化疾病相关，在纤维化疾病中由活化的成纤维细胞表达。他们研究了在小鼠体内生长的肿瘤中抑制CDH11的作用。
他们的假设被证明是正确的。该团队首次证明CDH11在胰腺癌的自然病史中很重要。“敲除”小鼠产生CDH11的能力减少了胰腺肿瘤的生长，增加了肿瘤对一种称为吉西他滨的普通化学疗法的反应，逆转了免疫抑制作用，并显着延长了小鼠的生存期。
Georgetown Lombardi肿瘤学教授Stephen Byers博士说：“另外，我们已经鉴定出一种可以抑制CDH11的药物。“这种药物还可以抑制胰腺肿瘤的生长，并与我们的早期研究结合在一起，这一发现值得在人类临床试验中针对肿瘤表达CDH11的胰腺癌患者进行研究。”
